Doğuştan gelen özelliklerimiz: Ne ile doğduk? (12)

Psikodinamik bir formülasyonu düşündüğümüzde, genellikle kişinin ilişkilerinin ve yaşam öyküsünün, kendine özgü sorunlarının ve örüntülerinin gelişimini nasıl etkilediğini düşünürüz. Ancak insanların, ilişkilerinin ve çevrelerinin onları nasıl etkilediği konusunda belirleyici olan benzersiz bir yetenek/donatım ile (unique endowment) doğduklarını giderek daha fazla öğreniyoruz. Dolayısıyla psikodinamik formülasyonu düşündüğümüzde bu yetenek/donatım (endowment) etkisini de dikkate almalıyız. Bu bahsettiğimiz yeteneği, doğduğumuz anda dünyaya getirdiğimiz her şey olarak düşünebiliriz. Söz konusu donatım şunları içerir:

• Genetik ve kalıtım

• Annenin hamilelik sırasındaki fiziksel ve duygusal sağlığı da dahil olmak üzere doğum öncesi gelişim

• Doğum öncesi olaylar

• Travmanın nesiller arası aktarımı

Bu bölüm, doğum öncesi (prenatal) ve peripartum (peripartum) dönemlerin yetişkin gelişimine katkı sağladığı bazı yolları gözden geçirmektedir, böylece psikodinamik formülasyonunuzda bu döneme ilişkin fikirleri değerlendirebilir olacaksınız.

Kalıtım: genetik ve epigenetik

Boy ve göz rengi gibi fiziksel özellikleri kalıtsal olarak alabileceğimizi biliyoruz ama aynı zamanda düşünme, hissetme ve davranış şeklimizi de miras alabilir miyiz? Bu, henüz tam olarak anlayamadığımız cevabı karmaşık bir sorudur ancak araştırmalar, yetişkinlikteki sorunlarımızın ve örüntülerimizin birçok yönünün, önemli kalıtsal bileşenlere sahip olduğunu giderek daha fazla öne sürüyor. Bunu daha iyi anlamak için iki farklı kalıtım türünü tanımlayalım:

• Genetik kalıtım (genetic inheritance), kişinin ebeveynlerinden miras aldığı genlerin (genotip/genotype) koleksiyonunu ifade eder. Genetik mirasımızdaki değişiklikler, genlerin kendisinde meydana gelen değişiklikler (yani DNA dizimizdeki değişiklikler) yoluyla meydana gelir.

• Epigenetik kalıtım (epigenetic inheritance), genlerimizin aktif veya inaktif (gen ifadesi/dışavurumu)(gene expression) olup olmadığına ilişkin kalıtsal bilgiyi ifade eder. Epigenetik mirasımızdaki değişiklikler, DNA dizisindeki değişikliklerden başka yollarla da meydana gelir (Deans ve Maggert, 2015), örneğin DNA’nın histonlar (histones) adı verilen proteinlerin etrafına nasıl sarıldığı ve belirli genlerin ifade edilme olasılığının az ya da çok olması gibi.

Bir ebeveynin yaşam deneyimlerinin kalıtsal epigenetik değişikliklere yol açabileceğine dair kanıtlar olduğundan epigenetik kavramı, ebeveynlerin davranışlarının ve yaşam deneyimlerinin çocuklarına nasıl aktarılabileceğini anlamamıza yardımcı olur (Meaney ve Szyf, 2005). Genlerin yetersiz veya aşırı ekspresyonuna yol açabilen bu epigenetik değişikliklerin, yetişkinlerde çeşitli psikiyatrik, otistik ve nörodejeneratif bozukluklara neden olmada rol oynadığı gösterilmiştir (Jirtle ve Skinner, 2007).

Epidemiyolojik çalışmalar ayrıca doğum öncesi ve erken doğum sonrası çevresel faktörlerin yetişkinlerde çeşitli davranış bozuklukları geliştirme riskini etkilediğine dair kanıtlar sağlamıştır. Örneğin, doğum öncesi açlık koşullarına maruz kalan yetişkinlerde şizofreni görülme sıklığının önemli ölçüde daha yüksek olduğu rapor edilmiştir (St. Clair ve diğerleri, 2005). Hem çevre hem de bireysel yaşam tarzı, sadece rahimde değil yaşam boyunca genomla etkileşime girebilir ve epigenetik değişime neden olabilir (Heijmans ve diğerleri, 2008).

Psikiyatrik bozukluklar

İkizlerle yapılan çalışmalar, evlat edinmeye dair ve aileye dair çalışmalar, duygudurum ve anksiyete bozuklukları, psikotik hastalıklar, dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ve otizm dahil olmak üzere birçok psikiyatrik bozuklukta kalıtımın rolünü uzun süredir desteklemektedir (Hyman, 2000; Plomin ve ark., 1994). Moleküler genetik artık bunun için ikna edici ve destekleyici kanıtlar sunmaktadır (Byrne ve diğerleri, 2020; Ferreira ve diğerleri, 2008; Kang ve diğerleri, 2011; Lee ve diğerleri, 2021; Ripke ve diğerleri, 2011; Sklar ve diğerleri, 2011; Sullivan, 2010). Etkilenen bir ebeveynin çocuğunda mutlaka ebeveynin bozukluğunun gelişmesi beklenmese de, bir ebeveynde psikopatolojinin duyulması klinisyeni olası bir genetik katkı konusunda uyarmalıdır. Örneğin, eğer bir kişi mevcut yaşam stres etkeni bağlamında depresyon gösteriyorsa ve ailede depresyon olduğunu söylüyorsa, bu genetik bir yatkınlığa işaret ediyor olabilir.

Mizaç

Bir hasta “Ben her zaman utangaç bir insandım” diyor. “Annem ve babam, yürüyebildiğim andan itibaren annemin arkasına saklandığımı söylüyor.” İnsanların kendilerinin veya aile üyelerinin hatırlayabildiğinden beri sahip olduklarını bildirdikleri kişisel özellikleri duymak, onların mizaç (temperament) ile ilgili özellikleri tanımlayıp tanımlamadıklarını merak etmemize neden olmalı. Mizacı, şunlar gibi kalıtsal, biyolojik temelli yanıt verme ve davranış kalıpları olarak tanımlayabiliriz:

• En erken bebeklik döneminden itibaren mevcut olan(lar)

• Durumlar arasında tutarlı

• Zaman içinde nispeten stabil (Bratko ve diğerleri, 2017; Rothbart, 2011)

Bilim insanları mizaç farklılıklarının yüzde 20-60’ının genetik faktörler tarafından belirlenebileceğini söylüyor (Bouchard ve diğerleri, 1990; Bratko ve diğerleri, 2017; Power & Pluess, 2015; Rothbart, 2011). Epigenetik değişiklikler de bu faktörlere katkıda bulunabilir. Çeşitli mizaç stillerinin gelişim boyunca oldukça tutarlı olduğu gösterilmiştir. Örneğin, Kagan (2010), tanıdık olmayan uyaranlara verdikleri rahatsız edici tepkiler nedeniyle ketlenmiş mizaca (inhibited temperament) sahip olarak tanımladığı dört aylık bebeklerin, mizaçları ketlenmemiş (uninhibited temperament), mizaçları normal olan ve tanıdık olmayan uyaranlara sakince tepki veren bebeklere göre yedi yaşına kadar kaygı belirtileri geliştirme olasılıklarının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu bulmuştur. (Kagan ve diğerleri, 2007). Bu mizaç ayrımlarının ergenlik dönemindeki davranışın yanı sıra erken yetişkinlik döneminde amigdala ile ilgili MRI bulgularını da öngördüğü bulunmuştur (Schwartz ve diğerleri, 2003).

Diğer çalışmalarda Thomas ve ark. (1963) kolay, zor ve yavaş ısınan/alışan (slow-to-warm-up) mizaçların yaşamın ilk 7-8 yılı boyunca oldukça istikrarlı olduğunu bulmuşlardır. Heyecan/duyum arayışı ve kaçınma (sensation seeking and avoidance), kalıtsal görünen ve biyolojik belirteçlerle bağlantılı görünen diğer mizaç özellikleridir (Zald ve diğerleri, 2008; Zuckerman, 1991, 2007). Son olarak nörobiyolojik çalışmalar, dürtüsel saldırganlığın (impulsive aggressivity) köklerinin duyguları düzenleyen kalıtsal mekanizmalardan kaynaklanabileceğini göstermiştir (Coccaro ve Siever, 2007; Frankle ve diğerleri, 2005; Hoermann ve diğerleri, 2011; Siever, 2008). Bu çalışmalar, “uyumsuz savunmalar (maladaptive defence)” olarak kabul edilen birçok özelliğin, insanların kendilerine en çok fayda sağlayacak şekilde hareket etmesini zorlaştıran, genetik temelli, bozuk beyin işleyişi ile ilgili olabileceğini öne sürüyor (Hoermann ve diğerleri, 2011).

Bir yıl içinde üç kez aşırı hız cezası aldıktan sonra terapiye başvuran bir kişi, tercih ettiği boş zaman etkinliklerinin bungee jumping ve tek başına kaya tırmanışı olduğunu söylüyor. 10 aylıkken beşikten tırmandığının söylendiğini bildiriyor, bu da heyecan arayan bir mizaca sahip olabileceğini gösteriyor. Peki dünyaya tepki vermenin bu erken dönemlerdeki yolları yetişkin kişiliğimizde belirleyici rol oynuyor mu? Şart değil. Bazı mizaç türleri zaman içinde oldukça sabit kalsa da, bakıcılarla erken etkileşimler ve diğer yaşam deneyimleri de dahil olmak üzere çevresel faktörler mizaçta önemli değişikliklere neden olabilir. Örneğin, bakıcılar mizaçları kısıtlı bir bebeği yavaş yavaş yeni durumlara ve zorluklara maruz bırakırsa, çocuğun alışılmamış olanlardan kaçınma eğilimini değiştirebilirler (Cicchetti ve diğerleri, 1991, s. 15-48; Partridge, 2003). Yine, dünyaya tepki vermenin bu erken yolları yetişkin davranışını mutlaka öngörmese de, bir hasta bebekliğinden beri oldukça istikrarlı olan karakteristik davranış örüntülerini tanımladığında, bunların mizaç özellikleri olup olmadığını düşünmeye değer.

Prososyal özellikler

Çocuklar, başkalarının yararını gözeten tutum ve davranışlar sergileme derecelerine göre belirgin biçimde farklılık gösterirler. Promososyal/toplum yanlısı (prosocial trait) özellikler olarak adlandırılan bu özellikler arasında paylaşma, sosyal ilgi, nezaket, yardım etme ve başkalarına karşı empatik ilgi yer alır (bkz. Bölüm 10). Son araştırmalar, hem genetik hem de çevresel faktörlerin bu değişkenliğe katkıda bulunduğunu göstermektedir (Eisenberg ve ark., 2015; Knafo-Noam ve ark., 2015). Örneğin, oksitosin reseptör genindeki varyasyonların empati için başlangıçtaki genetik yatkınlığa yol açabileceğine ve dolaylı olarak gelişim boyunca prososyal davranış eğilimini tahmin etmeye yarayabileceğine dair bazı kanıtlar mevcuttur (Christ ve diğerleri, 2016; Shang ve diğerleri, 2017).

Doğum öncesi gelişim

Yeteneklerimize/donatımlarımıza (endowment) katkısı bulunan tek şey genler değildir. Fetüsün beyninin, annenin uyguladığı, içtiği ve belki de her şey dahil olmak üzere bir dizi başka faktörden etkilendiği dokuz uzun ay vardır. Aşağıda, fetal beyin gelişimi üzerindeki en yaygın etkiler sıralanmıştır:

Annesel alışkanlıklar (maternal habits)

Rahim içinde iken, alkole veya sigara dumanına maruz kalmanın, daha sonraki yaşamda çeşitli bilişsel ve duygusal zorluklar için bir risk faktörü olduğu uzun zamandır bilinmektedir (Huizink ve Mulder, 2006; Milberger ve diğerleri, 1996; Nichols ve Chen, 1981; Zammit ve diğerleri, 2009). ). Hamilelik sırasında sigara içen kadınların çocuklarında DEHB riskinin iki ila dört kat arttığı bulunmuştur (Huizink ve Mulder, 2006; Lindblad ve Hjern, 2010; Obel ve diğerleri, 2011) ve ayrıca şüpheli veya kesin psikotik semptomlar da buna dahildir (Zammit ve diğerleri, 2009).

Zihinsel engelliliğin bilinen en yaygın nedeni olan doğum öncesi alkole maruz kalma, daha hafif düzeyde ama yine de önemli bilişsel sorunlara ve öğrenme sorunlarına neden olabilir ve fetal alkol sendromuyla ilişkilendirildiğinde çeşitli psikiyatrik bozukluklara neden olabilir (Famy ve ark. 2013). , 1998; Fryer ve diğerleri, 2007; Steinhausen ve Spohr, 1998; Streissguth ve diğerleri, 2004). Bu etiyoloji, annede alkol kötüye kullanımı öyküsü olan, öğrenme güçlüğü ve DEHB gibi sorunlarla başvuran hastalarda olası bir katkıda bulunan faktör olarak düşünülmelidir.

Annenin fiziksel ve duygusal sağlığı (maternal physical ve emotional health)

Araştırmacılar, bir kadının hamilelik sırasındaki fiziksel sağlığının, çocuğunun daha sonraki sorunlarını ve örüntülerini etkileyebileceğine dair giderek daha fazla kanıt buluyor. Viral ve paraziter hastalıkların yanı sıra hamile annedeki yetersiz beslenme, yetişkinlikte çeşitli bilişsel ve duygusal zorlukların daha sonraki gelişimiyle ilişkilendirilmiştir (Blaser ve diğerleri, 2001; Brown ve diğerleri, 2001, 2004, 2005; Brown ve Susser, 2008; Chess ve diğerleri, 1971; Kodesh ve diğerleri, 2021; Libbey ve diğerleri, 2005; Lim ve diğerleri, 1995; Mednick ve diğerleri, 1988; Moreno ve diğerleri, 2011; Yamashita ve diğerleri. , 2003). Otizmin birden fazla faktörden kaynaklanması muhtemel olsa da, konjenital viral enfeksiyonlar da otizmin gelişmesinde bir rol oynayabilir (Libbey ve diğerleri, 2005; Yamashita ve diğerleri, 2003). Doğum öncesi HIV kapmış çocuk ve ergenlerde yüksek oranda anksiyete bozuklukları, DEHB, davranış bozukluğu ve karşıt olma karşı gelme bozukluğu tanımlanmıştır (Mellins ve diğerleri, 2009).

Bir kişinin ebeveynlerinin duygusal sağlığının onların gelişimini nasıl etkilediğini düşünmeye alışkınız, ancak annenin hamilelik sürecindeki sıkıntılarını da, özellikle algılanan stresi, yaşam olaylarını, depresyonu ve kaygıyı da dahil etmemiz gerektiğini öğreniyoruz. (Monk ve diğerleri, 2019). Son araştırmalar, hamilelik sırasında yüksek düzeyde kaygı ve stres yaşayan annelerin çocuklarında DEHB, kaygı, depresyon, otizm ve şizofreni dahil olmak üzere çeşitli psikiyatrik durumlara yakalanma riskinin yüksek olduğunu göstermektedir (Halligan ve diğerleri, 2007; Hunter ve diğerleri). ., 2012; Karg ve diğerleri, 2011; Khashan ve diğerleri, 2011; Rice ve diğerleri, 2007, 2010; Van den Bergh ve diğerleri, 2008; Welberg ve Seckl, 2001).

Erken doğum ve doğum öncesi beyin hasarı

Son olarak, kişinin doğumunda yaşanan olayların da onun gelişimini etkileyebileceğini unutmamalıyız. Prematüre doğum ve düşük doğum ağırlığı, serebral palsi, otizm ve zihinsel engellilikten DEHB, tik bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluğa (OKB) kadar çeşitli durumların oluşma riskini artırır (Botting ve diğerleri, 1997; Bhutta ve diğerleri, 2002; Lindström) ve diğerleri, 2011; Pasamanick ve diğerleri, 1956; Pinto-Martin ve diğerleri, 2011; Vanderbilt ve Gleason, 2010; Whitaker ve diğerleri, 1997, 2001). Doğum sırasındaki hipoksiden kaynaklanan beyin travması, doğum sürecinin mekanik travması veya obstetrik komplikasyonlar da daha sonraki psikopatolojinin gelişiminde rol oynayabilir (Beauchaine ve ark., 2008; Dalman, 2001; Geddes ve Lawrie, 1995; Mittal ve diğerleri, 2008; Rosso ve Cannon, 2003).

Doğa ve yetiştirme-iki yönlü bir sokak

Daha sonraki bilişsel ve duygusal zorluklarımızın kesin kökenleri bilinmemekle birlikte, araştırmalar bunların “doğa (nature)” ve “yetiştirme (nurture)”nin bir kombinasyonundan kaynaklandığını ileri sürüyor -karmaşık, birden fazla gendeki varyasyonlar ve çevre arasındaki karşılıklı etkileşimi etkileyen etkileşimler. Bunlara genellikle gen-çevre etkileşimleri (gene by environment interactions) denir (Duncan ve Keller, 2011). Sahip olduğumuz yeteneklerin/donatımlarımızın (endowment) bakıcılarla olan ilk deneyimlerimizin kalitesini etkileyebileceği ve bu ilişkiler ve diğer çevresel faktörler tarafından değiştirilebileceği uzun zamandır bilinmektedir. Örneğin, kolayca irkilen, sık sık ağlayan ve sakinleştirilmesi zor olan bir bebek, güvensiz ve depresif bir annenin zaten sınırlı olan rezervlerini aşabilir ve daha sonra çocuktan uzaklaşarak bebeğin sıkıntısını daha da artırabilir. Erken ebeveyn bakımının kalitesi, gelişmekte olan bebeğin strese karşı davranışsal ve nöroendokrin tepkilerini düzenleyen genlerin ifadesini bile değiştirebilir (Bagot ve Meaney, 2010; McGowan ve diğerleri, 2009).

Travmanın nesiller arası aktarımı

Kölelik, savaş, kıtlık ve soykırım gibi travmaların etkilerinin epigenetik mekanizmalar yoluyla nesiller boyunca aktarılabileceği teorisine ilgi artıyor. Her ne kadar çalışmalar insanlarda bunu henüz göstermemiş olsa da (Yehuda ve Lehrner, 2018), hayvan modellerindeki bulgular, epigenetik mekanizmaların yalnızca doğum sonrası değil aynı zamanda rahimde iken (in utero) ve hatta mikrop üzerindeki gebelik öncesi hücre çizgisi etkilerinin yoluyla anne ve baba travmasının bulaşmasında (implication) rol oynadığını göstermiştir. (Jawaid ve diğerleri, 2018; Yehuda ve Lehrner, 2018). İnsanlarda yapılan çeşitli çalışmalar, ebeveyn travma sonrası stres bozukluğunun (PTSD) yavrularda TSSB gelişimi ile güçlü bir ilişkisi olduğunu ve hipotalamus-hipofiz-adrenal (HPA) eksenindeki biyolojik değişikliklerin iletilmesiyle ilişkili olduğunu ileri sürmüştür (Bowers & Yehuda) , 2016; Curry, 2019; Perroud ve diğerleri, 2014).

Daha geniş bir sosyo-kültürel perspektiften bakıldığında, kölelik, sömürgecilik veya soykırım gibi kolektif travmalar, yalnızca geçmişte kalan ve bazı kalıcı etkilere sahip olabilecek faktörler değil, aynı zamanda fiziksel ve psikolojik refahı ve sosyal fırsatları şekillendiren süregelen baskıcı güçlerdir (Syed. ve Fish, 2018). Brave Heart ve ark. (2011) tarihsel travmayı “büyük grup travmasından kaynaklanan, yaşam süresi de dahil olmak üzere nesiller boyunca kümülatif duygusal ve psikolojik yaralanma” olarak tanımladı (s. 283). Tarihsel travma, nesiller boyunca belirli bir kültür içindeki bireylerin daha geniş toplumsal inançlarını ve kimlik gelişimini şekillendirir. Siyah topluluklardaki bazıları için, köleleştirme ve Beyaz ırkçılığıyla ilgili yüzyıllarca süren ele alınmamış travmanın etkisi hala açıktır ve devam eden sosyal adaletsizliğin yanı sıra epigenetik mekanizmalarla da ilişkili olduğu kanıtlanabilir (DeGruy, 2017; Jackson ve diğerleri, 2018). )

Psikolojik sağlamlık (Resilience)

Daha sonraki zorluklara karşı duyarlılığımız (susceptibility) yalnızca genetik ve doğum öncesi gelişimle ilgili olmayabilir; araştırmacılar artık dayanıklılık/rezilyans (resilience) kapasitemizin aynı zamanda kalıtsal olabileceğini de buluyorlar (Horn ve diğerleri, 2016; Jackson ve diğerleri, 2018). Sinapslardaki serotonin hareketini düzenleyen bir proteini (birçok antidepresanın hedefi olan serotonin taşıyıcısı) kodlayan gendeki farklılıklar, stresli yaşam deneyimlerinden sonra neden yalnızca belirli kişilerin ciddi depresyon geliştirdiğini açıklayabilir (Caspi ve diğerleri, 2003, 2010; Wankerl ve ark., 2010), nörotransmiterlerin metabolizmasını düzenleyen genlerdeki farklılıklar, esrar kullanan bazı gençlerin yetişkinlerde ve diğerlerinde görülmezken neden psikotik hastalıklar geliştirdiğini açıklayabilir (Caspi ve ark., 2005). Bu nitelikteki genetik farklılıklar aynı zamanda bireyin erken çocukluk döneminde kötü muameleye ve travmaya verdiği tepkiyi de etkileyebilir (Belsky ve diğerleri, 2009; Caspi ve diğerleri, 2002; Kim-Cohen ve diğerleri, 2006; Kloke ve diğerleri, 2011; Reif ve diğerleri, 2007; Taylor ve diğerleri, 2006). Dayanıklılık üzerine yakın zamanda yapılan genom çapında bir ilişkilendirme çalışması, genom çapında birçok önemli polimorfizmi ortaya çıkarmıştır (Maul ve diğerleri, 2020; Stein ve diğerleri, 2019).

Doğum öncesi bir kökeni olabileceğine işaret eden yetişkin sorun ve örüntüleri

Erişkinlerde görülen birçok sorun ve örüntü, doğum öncesi bir kökene işaret eder:

• Psikiyatrik bozukluklar, özellikle çocuklukta başlıyorsa ve/veya aile öyküsüyle ilişkiliyse

• Yine çocuklukta başlayan, ketlenme, heyecan arama veya kaçınma ve dürtüsel saldırganlık gibi sabit mizaç özellikleri

• Doğum öncesi maruz kalma geçmişiyle birlikte bilişsel ve/veya davranışsal sorunlar

Bilhassa erken çocukluk döneminde başlayan ve/veya aile öyküsüyle ilişkili psikiyatrik bozukluklar

Hank, “sosyal izolasyon” olarak adlandırdığı sorunla ilgili yardım arayan boşanmış bir bilgisayar programcısıdır. Sadece kendisini ilgilendiren ezoterik konular üzerine sürekli ders vererek eski karısını çılgına çevirdiğini ve iş dışında çok az arkadaşının olduğunu belirtiyor. Çocukken son derece zeki sayılırdı ama “ilginç”ti, sınıf arkadaşlarının çoğuyla iletişim kuramıyordu ve oyun alanında diğer çocuklara yaklaşıp “Yedi çarpı yedi eşittir 49” dediği zaman acımasızca alay ediliyordu. Ve ekliyor: “Annem de benim gibidir. Hatta 16. kromozomda da aynı dengeli translokasyona sahibiz.”

Hank’in yaşam boyu sosyal becerilerden yoksun olması, sosyal iletişim sorunları, belirli konulara aşırı meşgul olması ve annesinde benzer zorluklarla ilgili aile öyküsü, onun sosyal izolasyonunun genetik temelli otizm spektrum bozukluğuyla ilişkili olabileceğini düşündürüyor.

Sabit mizaç özellikleri

Iris, “mülakat fobisi” konusunda yardım arayan bir üniversite mezunudur. Yakın zamanda, mülakatlarda “donup kaldığı” için “fazlasıyla vasıflı” (way overqualified) olduğunu düşündüğü bir dizi pozisyon için reddedildi. Iris her zaman çekingen ve sessiz olduğunu hatırlıyor. Annesi ona, bebekken yabancı bir yerde halının üzerine yatırıldığında ağladığını, iki yaşında bir bebekken ise tanımadığı biri kapıya geldiğinde ağladığını anlatmıştı.

Iris’in “mülakat fobisi”, yaşam boyu süren mizaçsal ketlenme örüntüsünün bir tezahürü olabilir.

Doğum öncesi maruz kalma geçmişi olan bilişsel ve/veya davranışsal sorunlar

Şu anda 20’li yaşlarında olan Josh, iş yaşantılarında zorluk yaşaması problemi ile geldi. “Okulda bir nevi numara yaptım ama artık konu işim olduğu için artık bu dikkatsiz hataları yapamam.” Anaokulundan bu yana ciddi akademik ve davranış sorunları yaşadığını ve bir ara kendisine DEHB tanısı konulduğunu söylüyor. Görüşme sırasında bir paket sigara paketi çıkarıyor ve soruyor: “Bir sakıncası var mı? Biliyorum… bu korkunç bir alışkanlık ama liseden beri günde iki paket sigara içiyorum. Bir duman bulutunun içinde büyüdüm; annem tamamen bağımlıydı. Geçen yıl akciğer kanserinden öldü.”

Josh’un DEHB geçmişi diğer risk faktörleriyle ilişkili olabilir, ancak muhtemelen doğum öncesi dönemde sigara dumanına maruz kalması da buna katkıda bulunmuş olabilir.

Doğum öncesi döneme dair yaşam öyküsünü öğrenme

Bir insanın doğmadan önceki zamanlarını nasıl öğrenirsiniz? Bir çocuğun tedavisinde ebeveynler öyküyü vermek için devreye girer ancak yetişkinlerin tedavisinde genellikle onların bildiklerine ve bize anlattıklarına güvenmek zorundayız.

Ailedeki psikiyatrik bozuklukların ve mizaç özelliklerinin öyküsü

Bunun, genellikle bize sadece çekirdek aileleri hakkında bilgi veren geniş aile hastaları hakkında soru sormayı da içermesi gerektiğini unutmayın.

Ailede duygudurum bozukluğu, kaygı bozukluğu ya da psikotik bozukluk geçmişi olan herhangi biri var mı?

Geniş aileden herhangi biri psikiyatrik bir sorun nedeniyle hastaneye kaldırıldı mı?

Geniş aileden herhangi biri hiç intihara teşebbüs etti mi veya intihar etti mi?

Ailede hiç madde kullanan var mı/oldu mu?

Kişinin, ketlenmiş veya heyecan/duyum arayan bir mizaç gibi belirli bir mizaca sahip olduğu görülüyorsa, aşağıdakileri sorabilirsiniz:

Ailede bu özelliklere sahip başka biri var mı?

Aile üyeleriniz onlara başka bir aile üyesini hatırlattığınızı mı düşünüyor?

Prematürite (erken doğmuş olmak) ve doğum

Erken mi doğmuşsunuz? Eğer öyleyse, kaç haftalıkken? Küvözde miydiniz? Ne kadar süreliğine?

Annenizin size hamileliği sırasında herhangi bir hastalık geçirip geçirmediğini biliyor musunuz?

Doğumdan hemen sonra herhangi bir ameliyat geçirdiniz mi? Ne için olduklarını biliyor musunuz? Doğduğunuzdan bu yana yaşadığınız herhangi bir tıbbi sorununuz var mı?

Ailenizde herhangi bir genetik bozukluk var mı?

Anne(nin) (materanal) alışkanlıkları ve sağlık

Yetişkin hastalarınız rahimdeyken herhangi bir toksik maddeye maruz kalıp kalmadıklarını bilmeseler bile, annelik alışkanlıklarını sormak size bunun bir olasılık olup olmadığı konusunda fikir verebilir.

Anneniz küçükken sigara içiyor muydu, alkol ya da uyuşturucu kullanıyor muydu? Peki ya şimdi?

Annenizin iyi beslenmemesi ya da size hamileyken hasta olmuş olması ihtimali var mı?

Annenizin size hamileyken depresyonda veya çok fazla stres altında olabileceğini hiç duydunuz mu? Koşullar nelerdi?

Biyolojik ebeveynlerini tanımayan yetişkinlerden hayat hikayesini öğrenmek

Yardımla üreme (assisted reproduction) çağında giderek daha fazla hasta muhtemelen biyolojik ebeveynlerini tanımayacak. Bu, genellikle evlat edinilenler için geçerliydi, ancak artık sperm ve yumurta bağışı ve hamileliği taşımak için taşıyıcı anne kullanımı giderek daha yaygın hale geliyor.

Bazı insanlar donörün genetik geçmişi ya da taşıyıcı annenin hamilelik koşulları hakkında bazı bilgilere sahip olabilir, ancak çoğu kişi bu bilgiye sahip olamayacaktır. Bazıları bir ebeveyn hakkında bilgiye sahipken diğeri hakkında bilgi sahibi olmayabilir. Ancak hastanın doğum koşullarını öğrenmek her zaman önemlidir. Aşağıdaki gibi sorular yardımcı olabilir:

Sizi biyolojik anne babanız mı büyüttü?

Değilse, bunun nasıl ortaya çıktığı hakkında bana daha fazla bilgi verebilir misiniz?

13. Bölümde, kişinin ilk yıllarını ele alırken doğadan yetiştirmeye geçiyor ve ilişkilerin sonraki gelişimini ve yetişkin ilişkilerini nasıl şekillendirdiğine odaklanıyor olacağız.

Ayrıntılar

1. Bagot, R. C., & Meaney, M. J. (2010). Epigenetics and the biological basis of gene x environment interactions. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49(8), 752–771. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2010.06.001
2. Beauchaine, T. P., Hinshaw, S. P., & Gatzke-Kopp, L. (2008). Genetic and environmental influences on behavior. In T. P. Beauchaine & S. P. Hinshaw (Eds.), Child and adolescent psychopathology (pp. 58–92). Wiley.
3. Belsky, J., Jonassaint, C., Pluess, M., Stanton, M., Brummett, B., & Williams, R. (2009). Vulnerability genes or plasticity genes? Molecular Psychiatry, 14, 746–754. https://doi.org/10.1038/mp.2009.44
4. Bhutta, A. T., Cleves, M. A., Casey, P. H., Cradock, M. M., & Anand, K. J. S. (2002). Cognitive and behavioral outcomes of school-aged children who were born preterm. Journal of the American Medical Association, 288(6), 728–737. https://doi.org/10.1001/jama.288.6.728
5. Blaser, S., Venita, J., Becker, L.,  Ford-Jones, E.L. (2001). Neonatal brain infection. In M. Rutherford (Ed.), MRI of the neonatal brain (4th ed., pp. 201–224). W.B. Saunders Ltd.
6. Botting, N., Powls, A., Cooke, R., & Marlow, N. (1997). Attention deficit hyperactivity disorders and other psychiatric outcomes in very low birth weight children at 12 years. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38(8), 931–941. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x
7. Bouchard, T. J., Lykken, D. T., McGue, M., Segal, N. L., & Tellegen, A. (1990). Sources of human psychological differences: The Minnesota study of twins reared apart. Science, 250(4978), 223–228. https://doi.org/10.1126/science.2218526
8. Bowers, M. E., & Yehuda, R. (2016). Intergenerational transmission of stress in humans. Neuropsychopharmacology, 41, 232–244. https://doi.org/10.1038/npp.2015.247
9. Bratko, D., Butkovic, A., & Vukasovic, T. (2017). Heritability of personality. Psychological Topics, 26(1), 1–24. https://doi.org/10.1037/bul0000017
10. Brave Heart, M. Y. H., Chase, J., Elkins, J., & Altschul, D. B. (2011). Historical trauma among indigenous peoples of the Americas: Concepts, research, and clinical considerations. Journal of Psychoactive Drugs, 43(4), 282–290. https://doi.org/10.1080/02791072.2011.628913
11. Brown, A. S., Begg, M. D., Gravenstein, S., Schaeffer, C. A., Wyatt, R. J., Bresnahan, M., Babulas, V. P., & Susser, E. S. (2004). Serologic evidence of prenatal influenza in the etiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 61(8), 774–780. https://doi.org/10.1001/archpsyc.61.8.774
12. Brown, A. S., Cohen, P., Harkavy-Friedman, J., & Babulas, V. P. (2001). Prenatal rubella, premorbid abnormalities, and adult schizophrenia. Biological Psychiatry, 49(6), 473–486. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(01)01068-X
13. Brown, A. S., Schaefer, C., Quesenberry, C., Liu, L., Bubalas, V. P., & Susser, E. S. (2005). Maternal exposure to toxoplasmosis and risk of schizophrenia in adult offspring. American Journal of Psychiatry, 162, 767–773. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.4.767
14. Brown, A. S., & Susser, E. S. (2008). Prenatal nutritional deficiency and risk of adult schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 34(6), 1054. https://doi.org/10.1093/schbul/sbn096
15. Byrne, E. M., Zhu, Z., Wray, N. R., Skene, N. G., Bryois, J., Pardinas, A., Stahl, E., Smoller, J. W., Rietschel, M., Bipolar Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Major Depressive Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Owen, M. J., Walters, J. T. R., O’Donovan, M. C., McGrath, J. G., Hjerling-Leffler, J., Sullivan, P. F., Goddard, M. E., Visscher, P. M., . . . Wray, N. R. (2020). Conditional GWAS analysis to identify disorder-specific SNPs for psychiatric disorders. Molecular Psychiatry, 26, 2070– 2081. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0705-9
16. Caspi, A., Hariri, A. R., Holmes, A., Uher, R., & Moffitt, T. E. (2010). Genetic sensitivity to the environment: The case of the serotonin transporter gene and its implications for studying complex diseases and traits. American Journal of Psychiatry, 167(5), 509–527. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2010.09101452
17. Caspi A., McClay, J. Moffit, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W., Taylor, A., Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297(5582), 851–854. https://doi.org/10.1126/science.1072290
18. Caspi, A., Moffitt, T. E., Cannon, M., McClay, J., Murray, R., Harrington, H., Taylor, A., Arseneault, L., Williams, B., Braithwaite, A., Poulton, R., & Craig, I. W. (2005). Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene: Longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biological Psychiatry, 57(10), 1117–1127. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.01.026
19. Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor, A., Craig, I. W., Harrington, H., McClay, J., Mill, J., Martin, J., Braithwaite, J., & Poulton, R. (2003). Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301(5631), 386–389. https://doi.org/10.1126/science.1083968
20. Chess, S., Korn, S., & Fernandez, P. (1971). Psychiatric disorders of children with congenital Rubella. Brunner/Mazel Publishers.
21. Christ, C., Carlo, G., & Stoltenberg, S. (2016). Oxytocin receptor (OXTR) single nucleotide polymorphisms indirectly predict prosocial behavior through perspective taking and empathic concern. Journal of Personality, 84(2), 204–213. https://doi.org/10.1111/jopy.12152
22. Cicchetti, D., Ganiban, J., & Barnett, D. (1991). Contributions from the study of high-risk populations to understanding the development of emotion regulation. In J. Garber & K. A. Dodge (Eds.), The development of emotion regulation and dysregulation (pp. 15–48). Cambridge University Press.
23. Coccaro, E. F., & Siever, L. J. (2007). Neurobiology. In J. M. Oldham, A. E. Skodol, & D. S. Bender (Eds.), The american psychiatric publishing textbook of personality disorders (pp. 155–171). American Psychiatric Publishing, Inc.
24. Curry A. A painful legacy. Science. 2019 Jul 19;365(6450):212-215. doi: 10.1126/science. 365.6450.212. PMID: 31320518.
25. Dalman, C. (2001). Signs of asphyxia at birth and risk of schizophrenia: Population-based case-control study. The British Journal of Psychiatry, 179(5), 403–408. https://doi.org/10.1192/bjp.179.5.403
26. Deans, C., & Maggert, K. A. (2015). What do you mean, “epigenetic”? Genetics, 199(4), 887–896. https://doi.org/10.1534/genetics.114.173492
27. DeGruy, J. (2017). Post traumatic slave syndrome: America’s legacy of enduringiinjury and healing (Rev. ed.). Joy Degruy Publications, Inc.
28. Duncan, L. E., & Keller, M. C. (2011). A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry. American Journal of Psychiatry, 168(10), 1041–1049. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.11020191
29. Eisenberg, N., Spinrad, T. L., & Knafo-Noam, A. (2015). Prosocial development. In M. E. Lamb & R. M. Lerner (Eds.), Handbook of child psychology and developmental science. Vol. 3. Socioemotional processes. Wiley. https://doi.org/10.1002/9781118963418.childpsy315
30. Famy, C., Streissguth, A., & Unis, A. (1998). Mental illness in adults with fetal alcohol syndrome or fetal alcohol effects. American Journal of Psychiatry, 155, 552–555.
31. Ferreira, M. A. R., O’Donovan, M. C., & Meng, Y. A. (2008). Collaborative genome-wide association analysis supports a role for ANK3 and CACNA1C in bipolar disorder. Nature Genetics, 40(9), 1056–1058. https://doi.org/10.1038/ng.209
32. Frankle, W. G., Lombardo, I., New, A. S., Goodman, N., Talbot, P. S., Huang, Y., Hwang, D., Slifstein, M., Curry, S., Abi-Dargham, A., Laruelle, M., & Siever, L. J. (2005). Brain serotonin transporter distribution in subjects with impulsive aggressivity: A positron emission study  with [11C]McN5652. American Journal of Psychiatry, 162(5), 915–923. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.5.915116 
33. Fryer, S., McGee, C., Matt, G., Riley, E. P., & Mattson, S. N. (2007). Evaluations of psychopathological conditions in children with heavy prenatal alcohol exposure. Pediatrics, 119(3), e733–e741. https://doi.org/10.1542/peds.2006-1606
34. Geddes, J. R., & Lawrie, S. M. (1995). Obstetric complications and schizophrenia: A meta analysis. The British Journal of Psychiatry, 167(6), 786–793.
35. Halligan, S. L., Murray, L., Martins, C., & Cooper, P. J. (2007). Maternal depression and psychiatric outcomes in adolescent offspring: A 13-year longitudinal study. Journal of Affective Disorders, 97, 145–154. https://doi.org/10.1016/j.jad.2006.06.010
36. Heijmans, B. T., Tobi, E. W., Stein, A. D., Putter, H., Blauw, G. J., Susser, E. S., Slagboon, P. E., & Lumey, L. H. (2008). Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), 17046–17049. https://doi.org/10.1073/pnas.0806560105
37. Hoermann, S., Zupanick, C. E., & Dombeck, M. Biological factors related to the development of personality disorders (Nature). Retrieved October 28, 2011, from https://www.gracepointwellness.org/8-personality-disorders/article/41557-biological-factors-related-to-the-development-of-personality-disorders-nature
38. Horn, S. R., Charney, D. S., & Feder, A. (2016). Understanding resilience: New approaches for preventing and treating PTSD. Experimental Neurology, 284, 119–132. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.07.002
39. Huizink, A., & Mulder, E. (2006). Maternal smoking, drinking or cannabis use during pregnancy and neurobehavioral and cognitive functioning in human offspring. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 30(1), 24–41. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2005.04.005
40. Hunter, S. K., Mendoza, J. H., D’Anna, K., Zerbe, G. O., McCarthy, L., Hoffman, C., Freedman, R., & Ross, R. G. (2012). Antidepressants may mitigate the effects of prenatal maternal anxiety on infant auditory sensory gating. American Journal of Psychiatry, 169(6), 616–624. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2012.11091365
41. Hyman, S. (2000). The genetics of mental illness: Implications for clinical practice. Bulletin of the World Health Organization, 78(4), 455–463.
42. Jackson, F., Jackson, L., & Jackson, Z. E. (2018). Developmental stage epigenetic modifications and clinical symptoms associated with disease susceptibility. Nature Reviews Genetics, 8, 253–262. http://hdl.handle.net/20.500.11990/1821
43. Jawaid, A., Rosckowski, M., & Mansuy, I. M. (2018). Chapter 12—Transgenerational epigenetics of traumatic stress. Progress in Molecular Biology and Translational Science, 158, 273– 298. https://doi.org/10.1016/bs.pmbts.2018.03.003
44. Jirtle, R. L., & Skinner, M. K. (2007). Environmental epigenomics and disease susceptibility. Nature Reviews of Genetics, 8(4), 253–262. https://doi.org/10.1038/nrg2045
45. Kagan, J. (2010). The temperamental thread: How genes, culture, time, and luck make us who we are. Dana Press.
46. Kagan, J., Snidman, N., Kahn, V., & Towsley, S. (2007). The preservation of two infant temperaments into adolescence. Monographs of the Society for Research in Child Development, 72(2), 95. https://doi.org/10.1111/j.1540-5834.2007.00436.x
47. Kang, H. J., Kawasawa, Y. I., Cheng, F., Zhu, Y., Xu, X., Li, M., Sousa, A. M. M., Pletikos, M., Meyer, K. A., Sedmak, G., Guennel, T., Shin, Y., Johnson, M. B., Krsnik, Z., Mayer, S., Fertuzinhos, S., Umlauf, S., Lisgo, S. N., Vortmeyer, A., & Sestan, N. (2011). Spatio-temporal transcriptome of the human brain. Nature, 478(7370), 483–489. https://doi.org/10.1038/nature10523
48. Karg, K., Burmeister, M., Shedden, K., & Sen, S. (2011). The serotonin transporter promoter variant (5-HTTLPR), stress and depression meta-analysis revisited: Evidence of genetic moderation. Archives of General Psychiatry, 68(5), 444–454. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2010.189117
49. Khashan, A. S., McNamee, R., Henriksen, T. B., Pedersen, M. G., Kenny, L. C., Abel, K. M., & Mortensen, P. B. (2011). Risk of affective disorders following prenatal exposure to severe life events: A Danish population-based cohort study. Journal of Psychiatric Research, 45, 879– 885. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2010.12.005
50. Kim-Cohen, J., Caspi, A., Taylor, A., Williams, B., Newcombe, R., Craig, W., & Moffitt, T. E. (2006). MAOA, maltreatment, and gene-environment interaction predicting children’s mental health: New evidence and a meta-analysis. Molecular Psychiatry, 11(10), 903–913. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001851
51. Kloke, V., Jansen, F., Heiming, R. S., Palme, R., Lesch, K., & Sachser, N. (2011). The winner and loser effect, serotonin transporter genotype, and the display of offensive aggression. Physiology & Behavior, 103, 565–574. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.021
52. Knafo-Noam, A., Uzefovsky, F., Israel, S., Davidov, M., & Zahn-Waxler, C. (2015). The prosocial personality and its facets: Genetic and environmental architecture of mother reported behavior of 7-year-old twins. Frontiers in Psychology, 6, 112. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.00112
53. Kodesh A, Levine SZ, Khachadourian V, Rahman R, Schlessinger A, O’Reilly PF, Grove J, Schendel D, Buxbaum JD, Croen L, Reichenberg A, Sandin S, Janecka M. Maternal health around pregnancy and autism risk: a diagnosis-wide, population-based study. Psychol Med.2021 Mar 26:1-9. doi: 10.1017/S0033291721001021. Epub ahead of print. PMID: 33766168; PMCID: PMC8464612.
54. Lee, P. H., Feng, Y. A., & Smoller, J. W. (2021). Pleiotropy and cross-disorder genetics among psychiatric disorders. Biological Psychiatry, 89(1), 20–31. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2020.09.026
55. Libbey, J., Sweeten, T., & McMahon, W. (2005). Autistic disorders and viral infections. Journal of Neurovirology, 11, 1–10. https://doi.org/10.1080/13550280590900553
56. Lim, K. O., Beal, D. M., & Harvey, R. L. (1995). Brain dysmorphology in adults with congenital rubella plus schizophrenia-like symptoms. Biological Psychiatry, 37(11), 764–776. https://doi.org/10.1016/0006-3223(94)00219-S
57. Lindblad, F., & Hjern, A. (2010). ADHD after fetal exposure to maternal smoking. Nicotine & Tobacco Research: Official Journal of the Society for Research on Nicotine and Tobacco, 12(4), 408–415. https://doi.org/10.1093/ntr/ntq017
58. Lindström, K., Lindblad, F., & Hjern, A. (2011). Preterm birth and attention-deficit/hyperactivity disorder in schoolchildren. Pediatrics, 127(5), 858–865. https://doi.org/10.1542/peds.2010-1279
59. Maul, S., Giegling, I., Fabbri, C., Corponi, F., Serretti, A., & Rujescu, D. (2020). Genetics of resilience: Implications from genome-wide association studies and candidate genes of the stressresponse system in post-traumatic stress disorder and depression. American Journal Medical Genetics, Part B: Neuropsychiatric Genetics, 183(2), 77–94. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32763
60. McGowan, P. O., Sasaki, A., D’Alessio, A. C., Dymov, S., Labonte, B., Szyf, M., Turecki, G., & Meaney, M. J. (2009). Epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse. Nature Neuroscience, 12(3), 342–348. https://doi.org/10.1038/nn.2270
61. Meaney, M. J., & Szyf, M. (2005). Environmental programming of stress responses through DNA methylation: Life at the interface between a dynamic environment and a fixed genome. Dialogues in Clinical Neuroscience, 7, 103–123. https://doi.org/10.31887/DCNS.2005.7.2/mmeaney
62. Mednick, S. A., Machon, R. A., Huttunen, M. O., & Bonett, D. (1988). Adult schizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemic. Archives of General Psychiatry, 45(2), 189–192. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1988.01800260109013
63. Mellins, C. A., Brackis-Cott, E., Leu, C. S., Elkington, K. S., Dolezal, C., Wiznia, A., McKay, M., Bamji, M., & Abrams, E. J. (2009). Rates and types of psychiatric disorders in perinatally human immunodeficiency virus-infected youth and seroverters. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 50(9), 1131–1138. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2009.02069.x118
64. Milberger, S., Biederman, J., Faranone, S., Chen, L., & Jones, J. (1996). Is maternal smoking a risk factor for attention deficit hyperactivity disorder in children? American Journal of Psychiatry, 153, 1138–1143. https://doi.org/10.1176/ajp.153.9.1138
65. Mittal, V. A., Ellman, L. M., & Cannon, T. D. (2008). Gene-environment interaction and covariation in schizophrenia: The role of obstetric complications. Schizophrenia Bulletin, 34(6), 1083–1094.
66. Monk, C., Lugo-Candelas, C., & Trumpff, C. (2019). Prenatal developmental origins of future psychopathology: Mechanisms and pathways. Annual Review of Clinical Psychology, 15, 317–344. https://doi.org/10.1146/annurev-clinpsy-050718-095539
67. Moreno, J. L., Kurita, M., Holloway, T., Lopez, J., Cardagan, R., Martinez-Sobrido, L., Garcia-Sastre, A., & Gonzales-Maeso, A. (2011). Maternal influenza viral infection causes schizophrenia-like alternations of 5-HT2A and mGlu2 receptors in the adult offspring. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience, 31(5), 1863–1872. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4230-10.2011
68. Nichols, P., & Chen, T. (1981). Minimal brain dysfunction: A prospective study. Lawrence Erlbaum.
69. Obel, C., Olsen, J., Henriksen, T. B., Rodriguez, A., Jarvelin, M., Moilanen, M., Parner, E., Linnet, K. M., Taanila, A., Ebeling, H., Heiervang, E., & Gissler, M. (2011). Is maternal smoking during pregnancy a risk factor for hyperkinetic disorder? Findings from a sibling design. International Journal of Epidemiology, 40(2), 338–345. https://doi.org/10.1093/ije/dyq185
70. Partridge, T. (2003). Biological and caregiver correlates of behavioral inhibition. Infant and Child Development, 12, 71–87. https://doi.org/10.1002/icd.266
71. Pasamanick, B., Rogers, M. E., & Lilienfield, A. M. (1956). Pregnancy experience and the development of behavior disorders in children. American Journal of Psychiatry, 112(8), 613–618.
72. Perroud, N., Rutembesa, E., Paoloni-Giacobino, A., Mutabaruka, J., Mutesa, L., Stenz, L., Malafosse, A., & Karege, F. (2014). The Tutsi genocide and transgenerational transmission of maternal stress: Epigenetics and biology of the HPA axis. The World Journal of Biological Psychiatry, 15, 334–345. https://doi.org/10.3109/15622975.2013.866693
73. Pinto-Martin, J. A., Levy, S. E., Feldman, J. F., Lorenz, J. M., Paneth, M., & Whitaker, A. H. (2011). Prevalence of autism spectrum disorder in adolescents born weighing <2000 grams. Pediatrics, 128(5), 883–891. https://doi.org/10.1542/peds.2010-2846
74. Plomin, R., Owen, M. J., & McGuffin, P. (1994). The genetic basis of complex human behaviors. Science, 1264, 1733–1739.
75. Power, R. A., & Pluess, M. (2015). Heritability estimates of the big five personality traits based on common genetic variants. Translational Psychiatry, 5, e604. https://doi.org/10.1038/tp.2015.96; published online 14 July 2015
76. Reif, A., Rösler, M., Freitag, C. M., Schneider, M., Eujen, A., Kissling, C., Wenzler, D., Jacob, C. P., Retz-Junginger, P., Thome, J., Lesch, K., & Retz, W. (2007). Nature and nurture predispose to violent behavior: Serotonergic genes and adverse childhood environment. Neuropsychopharmacology: Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 32(11), 2375–2383. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301359
77. Rice, F., Harold, G. T., Bolvin, J., van den Bree, M., Hay, D. F., & Thapar, A. (2010). The links between prenatal stress and offspring development and psychopathology: Disentangling environmental and inherited influences. Psychological Medicine, 40(2), 335–345. https://doi.org/10/1017/S0033291709005911
78. Rice, F., Jones, I., & Thapar, A. (2007). The impact of gestational and prenatal growth on emotional problems in the offspring: A review. Acta Psychiatrica Scandinavica, 115, 171–183. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2006.00895.x
79. Ripke, S., Sanders, A. R., Kendler, K. S., Levinson, D. F., Sklar, P., Holmans, P. A., Lin, D., Duan, J., Ophoff, R. A., Andreassen, O. A., Scolnick, E., Cichon, S., St. Clair, D., Corvin, A., Gurling, H., Werge, T., Rujescu, D., Blackwood, D. H. R., Pato, C. N., & Gejman, P. V. (2011). Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci. Nature Genetics, 43(10), 969–976. https://doi.org/10.1038/ng.940
80. Rosso, I. M., & Cannon, T. D. (2003). Obstetric complications and neurodevelopmental mechanisms in schizophrenia. In D. C. Cicchetti & E. F. Walker (Eds.), Neurodevelopmental mechanisms in psychopathology (pp. 111–137). Cambridge University Press.
81. Rothbart, M. (2011). Becoming who we are: Temperament and personality in development. Guilford Press.
82. Schwartz, C. E., Wright, C. I., Shin, L. M., Kagan, J., & Rauch, S. L. (2003). Inhibited and uninhibited infants “grown up”: Adult amygdalar response to novelty. Science, 300, 1952– 1953. https://doi.org/10.1126/science.1083703
83. Shang, S., Wu, N., & Su, Y. (2017). How oxytocin receptor (OXTR) single nucleotide polymorphisms act on prosociality: The mediation role of moral evaluation. Frontiers in Psychology, 8, 396. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2017.00396
84. Siever, L. J. (2008). Neurobiology of aggression and violence. American Journal of Psychiatry, 165(4), 449–442.
85. Sklar, P., Ripke, S., & Scott, L. J. (2011). Large-scale genome-wide association analysis of bipolar disorder identifies a new susceptibility locus near ODZ4. Nature Genetics, 43(10), 977–983. https://doi.org/10.1038/ng.943
86. St Clair, D., Xu, M., Wang, P., Yaqin, Y., Fang, Y., Zhang, F., Zheng, X., Gu, N., Feng, G., Sham, P., & He, L. (2005). Rates of adult schizophrenia following exposure to the Chinese famine of 1959–1961. JAMA, 294(5), 557–562. https://doi.org/10.1001/jama.294.5.557
87. Stein, M. B., Choi, K. W., Jain, S., Campbell-Sills, L., Chen, C., Gelernter, J., He, F., Heeringa, S. G., Maihofer, A. X., Nievergelt, C., Nock, M. K., Ripke, S., Xiaoying, S., Kessler, R. C., Smoller, J. W., & Ursano, R. J. (2019). Genome-wide analysis of psychological resilience in U.S. Army Soldiers. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics: The Official Publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 180(5), 310–319. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32730
88. Steinhausen, H., & Spohr, H. (1998). Long-term outcome of children with fetal alcohol syndrome: Psychopathology, behavior, and intelligence. Alcoholism Clinical and Experimental Research, 22, 334–338.
89. Streissguth, A., Bookstein, F., Barr, H., Sampson, P. D., O’Malley, K., & Young, J. K. (2004). Risk factors for adverse life outcomes in fetal alcohol syndrome and fetal alcohol effects. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 25(4), 228–238. https://doi.org/10.1097/00004703-200408000-00002
90. Sullivan, P. F. (2010). The psychiatric GWAS consortium: Big science comes to psychiatry. Neuron, 68(2), 182–186. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2010.10.003
91. Syed, M., & Fish, J. (2018). Revisiting Erik Erikson’s legacy on culture, race, and ethnicity. Identity: An International Journal of Theory and Research, 18(4), 274–283. https://doi.org/10.1080/15283488.2018.1523729
92. Taylor, S. E., Way, B. M., Welch, W. T., Hilmert, C. J., Lehman, B. J., & Eisenberger, N. I. (2006). Early family environment, current adversity, the serotonin transporter polymorphism, and depressive symptomatology. Biological Psychiatry, 60, 671–676. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.04.019
93. Thomas, A., Chess, S., & Birch, H. G. (1963). Temperament and behavior disorders in children. New York University Press.
94. Van den Bergh BR, Van Calster B, Smits T, Van Huffel S, Lagae L. Antenatal maternal anxiety is related to HPA-axis dysregulation and self-reported depressive symptoms in adolescence: a prospective study on the fetal origins of depressed mood. Neuropsychopharmacology. 2008 Feb;33(3):536-45. doi: 10.1038/sj.npp.1301450. Epub 2007 May 16. Erratum in: Neuropsychopharmacology. 2008 Aug;33(9):2301. PMID: 17507916.120 
95. Vanderbilt, D., & Gleason, M. M. (2010). Mental health concerns of the premature infant through the lifespan. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 19(2), 211–228, vii–viii. https://doi.org/10.1016/j.chc.2010.02.003
96. Wankerl, M., Wüst, S., & Otte, C. (2010). Current developments and controversies: Does the serotonin transporter gene-linked polymorphic region (5-HTTLPR) modulate the association between stress and depression? Current Opinion in Psychiatry, 23(6), 582–587. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32833f0e3a
97. Welberg, L. A., & Seckl, J. R. (2001). Prenatal stress, glucocorticoids, and the programming of the brain. Journal of Neuroendocrinology, 13, 113–128.
98. Whitaker, A. H., Feldman, J. F., Lorenz, J. M., McNicholas, F., Fisher, P. W., Shen, S., Pinto Martin, J., Shaffer, D., & Paneth, N. (2001). Neonatal head ultrasound abnormalities in preterm infants and adolescent psychiatric disorders. Archives of General Psychiatry, 68(7), 742–752. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2011.62
99. Whitaker, A. H., Van Rossem, R., & Feldman, J. F. (1997). Psychiatric outcomes in low-birth-weight children at age 6 years: Relation to neonatal cranial ultrasound abnormalities. Archives of General Psychiatry, 54(9), 847–856. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1997.01830210091012
100. Yamashita, Y., Fujimoto, C., Nakajima, E., Isagai, T., & Matsuishi, T. (2003). Possible association between congenital cytomegalovirus infection and autism disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 33(4), 455–459. https://doi.org/10.1023/A:1025023131029
101. Yehuda, R., & Lehrner, A. (2018). Intergenerational transmission of trauma effects: Putative role of epigenetic mechanisms. World Psychiatry, 17, 243–257. https://doi.org/10.1002/wps.20568
102. Zald, D. H., Cowan, R. L., Riccardi, P., Baldwin, R. M., Sib Ansari, M., Shelby, E. S., Smith, C. E., McHugo, M., & Kessler, R. M. (2008). Midbrain dopamine receptor availability is inversely associated with novelty-seeking traits in humans. Journal of Neuroscience, 28(53), 14372. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2423-08.2008
103. Zammit, S., Thomas, K., Thompson, A., Horwood, J., Menezes, P., Gunnell, D., Hollis, C., Wolke, D., Lewis, G., & Harrison, G. (2009). Maternal tobacco, cannabis and alcohol use during pregnancy and risk of adolescent psychotic symptoms in offspring. The British Journal of Psychiatry, 195(4), 294–300.
104. Zuckerman, M. (1991). Psychobiology of personality. Cambridge University Press.
105. Zuckerman, M. (2007). Sensation seeking and risky behavior. American Psychological Association.